In den letzten Jahren hat die Inzidenz von traumatischen Hirn verletzungen (TBI) durch Kraftfahrzeug unfälle, Stürze, Gewalt und stumpfe Traumata zugenommen. Eine durch ein Trauma verursachte Beeinträchtigung der Gehirn funktion kann dauerhaft sein und zu emotionalen, kognitiven und Bewegungs störungen führen. Die primäreGehirnVerletzung ist irreversibel. Die meisten neuartigen und wirksamen Behandlungs strategien konzentrieren sich auf die sekundäreHirn verletzungProzess verursacht durch Immun aktivierung. Eine Reihe von zellulären und molekularen Veränderungen spielen eine wichtige Rolle in diesen Kaskaden, was zuExzito toxizitätNeuro entzündungUnd letztendlich zuApopto tischer Zelltod von Neuronen und Glia.
Extra zelluläre Histone wurden als Schlüssel faktor für den anschließenden Entzündung prozess von Gewebes chäden durch Hypoxie und Ischämie ident ifi ziert. Patienten mit hyperbarer Sauerstoff therapie (HBOT) atmen reinen Sauerstoff oder Sauerstoff mit hoher Konzentration in einer Umgebung ein, die bei mehr als einer gehalten wirdAtmosphäre, Die in der klinischen Praxis für TBI weit verbreitet ist. Eine große Anzahl von Studien hat gezeigt, dass HBOT das sekundäre Gehirn reduzieren kannSchadenInHirn verletzung durch Verbesserung des oxidativen Stoffwechsels und Verringerung der neuro entzündlichen Reaktion. Die neuro protektiven Wirkungen von HBOT können sich in der Erhaltung der mitochondrialen Integrität, der Hemmung von mPTP und der Verringerung der mitochondrialen Apoptose manifestieren.
Hyperbare Sauerstoff therapie: Die Überdruck kammer wird 5 Minuten lang mit reinem Sauerstoff per fundi ert, und dann wird der Druck innerhalb von 10 Minuten auf 1,6 bzw. 2,2 Atmosphären erhöht. Der Patient inhaliertSHyperbare Sauerstoff für 60 Minuten bei einem konstanten Druck, und dannDepresseD für 15 Minuten. Während der HBO-Behandlung wird die Überdruck kammer kontinuierlich mit einer Geschwindigkeit von 8-10l/min belüftet, um eine CO2-Akkumulation zu verhindern und die Sauerstoff konzentration bei 95% zu halten. Die Temperatur derLiegender Typ Überdruck kammerWird bei 22 bis 26 gehalten°C, und die Luft feuchtigkeit wird zwischen 40 und 50% gehalten.
Abbildung 1 Verwendung des mNSS-Score tests zur Bewertung der neuro logischen Veränderungen von TBI
TBIgroup-Gruppe traumatische Hirn verletzung; TBI HBO1 traumatische Hirn verletzung 1,6 ATA hyperbare Sauerstoff behandlungs gruppe; TBI HBO2 traumatische Hirn verletzung 2,2 ATA hyperbare Sauerstoff behandlungs gruppe
Wie in der Abbildung gezeigt, verbesserte 1.6ATAHBOT die frühe neuro logische Erholung von TBI signifikant.
HBOT Schlaganfall ErholungDie mRNA abgeschwächt undProtein expressionVon extra zellulären Histonen H1, H2A und H4 nach TBI. Der Histon-Rückgang der 1, 6ATA-Gruppe war insbesondere im Früh stadium deutlich geringer als der der 2.2ATA-Gruppe. Im Vergleich zu 2,2 ATA kann eine 1,6-ATAHBOT-Intervention im Allgemeinen die Freisetzung extra zellulärer Histone im durch TBI induzierten Hirngewebe im frühen Stadium der Verletzung wirksamer hemmen.
Der apopto tische Zelltod von Neuronen ist ein Zeichen für eine sekundäre Hirn verletzung. Um die Auswirkungen verschiedener ATAHBOT auf die durch extra zelluläre Histone induzierte Zell apoptose zu bewerten, haben wir den Apoptose index jeder Gruppe analysiert.
Es wurde nachgewiesen, dass HBOT das Überleben von Neuronen fördert und die Neuro in flamm ation reguliert, indem es oxidativen Stress reduziert und dadurch die Zell apoptose bei Hirn verletzungen verringert. Es wird vorläufig bestätigt, dass 1.6ATAHBOT die Histon freisetzung wirksamer als 2,2 ATAHBOT hemmen kann, wodurch die sekundäre Hirn verletzung von TBI verringert wird.
Die Ergebnisse der Studie zeigen, dass eine frühzeitige Behandlung mit hyperbaren Sauerstoff mit relativ niedrigem Druck (1,6 ATA) die Expression von extra zellulären Histonen H1, H2A, H4 und NF signifikant hemmen kann.ΚB um die Läsion herum, reduzieren die Apoptose von Nervenzellen und spielen dadurch eine wichtige Rolle bei der Reduzierung von sekundären Hirn verletzungen.
https://link.springer.com/article/10.1007/s12192-020-01137-6
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