HBOT hemmt mitochondriale Dysfunktion und Autophagie und schützt Myokard zellen

Studien haben gezeigt, dass die hyperbare Sauerstoff therapie (HBOT) die Herzfunktion verbessert, indem sie haupt sächlich Sauerstoffs tress reduziert, den Energie stoffwechsel reguliert und die Zell apoptose hemmt.

1. Bewertung der kardioprotektiven Wirkungen von HBOT

Die kardioprotektiven Wirkungen von HBOT werden haupt sächlich durch ELISA, fluor zierende Sonden, Transmission elektronen mikroskopie und reverse transkript ions quantitative PCR (RT-qPCR) bewertet.

Wie mit dem Transmission elektronen mikroskop beobachtet, hat die Verwendung einer 0,25-MPa-Überdruckkammer für HBOT für 14 Tage (einmal täglich) die mitochondriale Morphologie verbessert und die Anzahl der autophagischen Vesikel verringert.

HBOT erhöhte die Öffnungs niveaus von ATP-, ADP-, Energie ladungs-und mitochondrialen Permeabilität übergangs poren signifikant, verringerte jedoch die Spiegel von AMP-, Cytochrom-c-und reaktiven Sauerstoffs pezies. die unter Verwendung von RT qPCR oder Immun histo chemie bestimmt wurde. Darüber hinaus erhöhte HBOT die Gen-oder Protein expressions niveaus von eIF4E-Bindungsprotein 1, Säugetier ziel von Rapamycin (mTOR), mitochondrialer DNA, NADH-Dehydrogenase-Untere inheit 1, Mitofusin 1 und Mitofusin 2 signifikant. während die Gen-oder Protein expressions niveaus von autophagie bedingtem 5 (Atg5), Cytochrom c, motilität bedingtem Protein 1, reduziert wurden, Und p53.

2. Die Daten zeigen die vorteilhaften Aspekte von HBOT für die Behandlung von MIRI

Die Daten werden als Mittelwert ± SD (n = 5) ausgedrückt. * P <0,05; ** P <0,01; *** P <0,001.

1. Die Wirkung von HBOT auf die Expressions niveaus von ATP, ADP, AMP und Cytochrom c und EC im Myokard infarkt gewebe.

(ABD) ATP, ADP, EC werden in Sham-Gruppe, IR-Gruppe und HBO-Gruppe bestimmt.

(CE) Verwenden Sie das ELISA-Kit, um in der Sham-Gruppe, der IR-Gruppe und der HBO-Gruppe zu erkennen

HBO, hyperbarischer Sauerstoff; EC, Energie ladung; IR, Ischämie/Reperfusion.

2. Die Wirkung von HBOT auf das Öffnungs niveau von ROS und mPTP in Myokard gewebe zellen.

HBO, hyperbarer Sauerstoff; ROS, reaktive Sauerstoffs pezies; mPTP, Übergangs pore der mitochondrialen Permeabilität; IR, Ischämie/Reperfusion; DHE, Dihydro ethidium.

3. Die Wirkung von HBOT auf die Ultras truktur des Myokards.

(A) Repräsent ative Mikro fotografien von Myokard gewebe in der Sham-Gruppe, IR-Gruppe und HBO-Gruppe. Die Mitochondrien in der Sham-Gruppe waren normal und es wurden keine autophagischen Vesikel beobachtet. Im Vergleich zur Sham-Gruppe wurden in der IR-Gruppe eine signifikante Schädigung der Mitochondrien und eine Zunahme der Anzahl autophagi scher Vakuolen beobachtet. Im Vergleich zur IR-Gruppe wurden in der HBO-Gruppe nur geringfügige Schäden an Mitochondrien und eine Abnahme der Anzahl autophagi scher Vesikel (konzentrische Kreis änderungen) beobachtet. Gelbe Pfeile zeigen autophagische Vesikel an.

(B) Semi-Quant ifizierung der Anzahl autophagi scher Vesikel in Sham-Gruppe, IR-Gruppe und HBO-Gruppe (n = 5).

IR, Ischämie/Reperfusion; HBO,Hyperbare Sauerstoff.

4. Die Wirkung von HBOT auf die Expressions niveaus von 4E-BP1, Atg5 und mTOR im Myokard gewebe.

(A) Immun histo chemische Färbung von Myokard abschnitten zum Nachweis der Expressions niveaus von 4E-BP1, Atg5 und mTOR in der Sham-Gruppe, der IR-Gruppe und der HBO-Gruppe. Der Kern war blau gefärbt und das Ziel protein war braun gefärbt.

Semi quant ifizierung der (B) 4E-BP1-, (C) Atg5-und (D) mTOR-Expressions niveaus in Sham-Gruppe, IR-Gruppe und HBO-Gruppe. Die Daten werden auf die Sham-Gruppe normalisiert und als Prozentsätze ausgedrückt.

IR, Ischämie/Reperfusion; HBO, hyperbarischer Sauerstoff; Atg5, Autophagie-bedingtes 5; 4E-BP1, eukaryo tischer Initiation faktor 4E-Bindungs protein 1; mTOR, Säugetier ziel von Rapamycin.

5. Die Wirkung von HBOT auf die Kopienzahl von mtDNA.

Die Daten werden auf die Sham-Gruppe normalisiert und als Prozentsätze ausgedrückt. MtDNA, mitochondriale DNA.

6. Statistische Analyse der quantitativen PCR-Ergebnisse der reversen Transkript ion.

(AE) Die Wirkung der HBO-Vorbehandlung auf die mRNA-Expressions niveaus mitochondrialer Dynamik verwandter Gene: (A) ND1, (B) Cytochrom c, (C) Drp1, (D) mfn1 und (E) Mfn2 in Sham-Gruppe und IR-Gruppe Und die HBO-Gruppe.

Die Wirkung von HBOT auf das Expressions niveau von Autophagie-verwandten Genen: (F) mTOR und (G) p53 waren in der Sham-Gruppe, IR-und HBO-Gruppe.

HBO, hyperbarischer Sauerstoff; IR, Ischämie/Reperfusion; ND1, NADH-Dehydrogenase-Untere inheit 1; Drp1, Dynein-verwandtes Protein 1; Mfn1, Mitofusin 1; Mfn2, Mitofusin 2.

Zusammenfassend wurde beobachtet, dass die HBOT-Behandlung Kardiomyozyten während einer Myokard ischämie-Reperfusion verletzung (MIRI) schützt, indem sie mitochondriale Dysfunktion verhindert und die Autophagie hemmt.

Daher liefern diese Ergebnisse neue Belege für die Verwendung von HBOT als potenzielle Methode zur Minderung von MIRI.

Cr: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32901878/

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