Mitochondrien sind eine wichtige Organe lle, die für die Energie versorgung von Zellen durch die Produktion von ATP ver antwort lich ist. Es vermittelt auch zelluläre Prozesse wie Apoptose und Prolife ration und ist an neuronalen Funktionen wie der synap tischen Plastizität beteiligt.
Mitochondrien produzieren ATP über eine Elektronen transport kette, in der Sauerstoff eine wichtige Rolle als letzter Elektronen akzeptor in der Kette spielt. Bei diesem Prozess wird ein Protonen gradient erzeugt, wenn Protonen von der mitochondrialen Matrix in den Inter membran raum gepumpt werden. Die hohe Protonen konzentration im Inter membran raum erzeugt ein elektrisches Potential und einen chemischen Protonen gradienten in der Membran, was für die Aufrechterhaltung des Membran potentials und des ATP-Produktions prozesses wesentlich ist. Wenn die Membran integrität beeint rächt igt ist, werden innerhalb der Zelle apopto tische Wege eingeleitet.
In Neuronen besteht ein großer Bedarf an gut funktionieren den Mitochondrien, da die neuronale Aktivität viel Energie verbraucht und die Neuronen nur wenige Energie reserven haben. Obwohl verschiedene Zustände zu einer mitochondrialen Dysfunktion führen können, wie z. B. Mutationen in der mitochondrialen DNA, die mit dem Alter amplifi zieren, hängt die Funktion dieser Organe lle stark vom Sauerstoff verbrauch ab. Ein verringerter Sauerstoff gehalt wie hypoxische Zustände kann die Energie erzeugung beeinträchtigen und zu einer Laktat akkumulation im Gewebe sowie zu anderen Stoffwechsel veränderungen führen. Daher haben einige Studien die Verwendung einer hyperbaren Sauerstoff therapie zur Behandlung neuronaler Störungen im Zusammenhang mit mitochondrialer Dysfunktion in Betracht gezogen, indem die Sauerstoff menge erhöht wurde, die die Mitochondrien erreicht.
Die Behandlung der hyperbaren Sauerstoff therapie hilft bei der Korrektur mitochondrialer Anomalien, wie z. B. im mitochondrialen Stoffwechsel, verbessert die Integrität beschädigter mitochondrialer Membranen und hemmt den sekundären Zelltod, indem sie einen mitochondrialen Transfer von Astro zyten zu Neuronen verursacht. In mehreren Studien wurden die Auswirkungen einer hyperbaren Sauerstoff therapie auf der Grundlage von Änderungen der ATP-Spiegel nach der Behandlung gemessen. Zum Beispiel haben Hu et al. untersuchten ein Ratten schlag modell, das durch einen Verschluss der mittleren Hirn arterie in Kombination mit einer durch Hyper glykämie induzierten Ischämie und Blutung transform iert wurde.
Nach der hyperbaren Sauerstoff behandlung wurden die ATP-Expressions niveaus durch einen enzym gebundenen Immunosorbens-Assay gemessen, der eine signifikante Hoch regulation der ATP-Expression zusammen mit einer Erhöhung der NAD-Expression, einem wichtigen Marker für den Energie stoffwechsel, zeigte. Darüber hinaus beobachteten sie eine Zunahme der Aktivität von Nicotinamid-Phosphoribosyl transfer ase, einem produktions limitieren den Protein für NAD, und eine Hoch regulation der Sirt1-Expression, einem stroma ufwärts gelegenen Protein von p53 und NF-κB. die mit Apoptose bzw. Entzündung verbunden sind. Die gleichzeitige Abnahme der p53-und NF-κB-Expression verstärkt die Tatsache, dass der ATP/NAD/Sirt1-Weg eine hyperbare Sauerstoff therapie aktiviert wurde. Darüber hinaus zeigte die Verab reich ung von NAD ähnliche Wirkungen wie die vonHyperbare Sauerstoff behandlungWährend die Verab reich ung von ATP-Synth ase inhibitoren, NAMPT-Inhibitoren oder Sirt1-RNA die positiven Auswirkungen einer hyperbaren Sauerstoff therapie verhinderte. Die Aktivierung dieses spezifischen Weges durch die Behandlung einer hyperbaren Sauerstoff therapie verringerte die Zell nekrose und verbesserte die neuro logische Funktion.
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